استرس گرمایی چگونه می تواند بر کیفیت گوشت مرغ تاثیر بگذارد؟

چکیده

تنش گرمایی یکی از مهمترین عوامل استرس زای محیطی برای صنعت طیور در جهان است. کاهش سرعت رشد، راندمان پایین خوراک، اختلال در پاسخ های ایمنی، تغییر در میکرو فلور روده، و بدتر شدن کیفیت گوشت از پیامدهای استرس گرمایی حاد یا مزمن است. از نظر کیفیت گوشت، 3 مکانیسم اولیه برای توضیح این پدیده پیشنهاد شده است:

1) کاهش سریع pH در حین و بعد از کشتار به دلیل تبدیل گلیکوژن به افزایش تجمع اسید لاکتیک به ویژه زمانی که دمای ماهیچه بالا است، ترکیبی از بالا. دما و pH پایین که دناتوره شدن پروتئین های سارکوپلاسمی را تسهیل می کند و در نتیجه ظرفیت نگهداری آب در ماهیچه ها کاهش می یابد.

2) تسریع نفس نفس زدن برای دفع گرمای بدن که باعث افزایش بازدم CO2 و افت pH خون می شود و باعث شروع اسیدوز متابولیک در عضلات اسکلتی می شود. افزایش نفس نفس زدن نیز با ترشح زیاد هورمون های کورتیکواستروئیدی همراه است.

3) گونه های فعال اکسیژن تولید شده توسط استرس گرمایی، استرس اکسیداتیو را در پرندگان افزایش می دهد، که می تواند به ساختار و عملکرد آنزیم هایی که سطح کلسیم سارکوپلاسمی در ماهیچه ها را تنظیم می کنند، آسیب برساند. به طور کلی، این تغییرات در سلول‌های ماهیچه‌ای، مصرف انرژی را به دلیل انقباضات مداوم عضلانی افزایش می‌دهد. این بررسی شواهد علمی را در مورد چگونگی تأثیر استرس گرمایی بر کیفیت گوشت مرغ از طریق وضعیت اسید/باز، واکنش‌های اکسیداتیو و تغییرات در ترشحات هورمونی مورد بحث قرار می‌دهد.

مقدمه

پرندگان گوشتی منبع اولیه پروتئین برای انسان در بیشتر مناطق جهان هستند .طی 5 دهه گذشته، صنعت طیور از طریق انتخاب ژنتیکی فشرده برای نرخ رشد و بهبود تغذیه و مدیریت جوجه‌های گوشتی، پیشرفت‌های چشمگیری در تولید گوشت داشته است. با این حال، توسعه سیستم های تنظیم حرارت نمی تواند با سرعت رشد سریع ماهیچه ها مطابقت داشته باشد  و در نتیجه پرندگان مدرن قادر به کنترل گرمای بدن خود با نوسان دمای محیط و نرخ متابولیسم بالا نیستند و علاوه بر این، پرندگان به دلیل پوشش پر و عدم وجود غدد عرق، نسبت به سایر حیوانات تک معده به دمای بالا حساس تر هستند. مجموع زیان اقتصادی سالانه صنعت طیور ایالات متحده به دلیل استرس گرمایی در پرندگان 128 تا 165 میلیون دلار برآورد شد. علاوه بر این، استرس گرمایی رفاه حیوانات را مختل می کند، موضوعی که باید توسط تولیدکنندگان جوجه های گوشتی در طول مراحل رشد و تولید در نظر گرفته شود.

تنش های گرمایی بسته به مدت و شدت آن می تواند به دو دسته حاد یا مزمن تقسیم شود .لو و همکاران (2017) نشان داد که استرس گرمایی مزمن می تواند با تغییر متابولیسم هوازی، گلیکولیز و رسوب چربی داخل عضلانی بر کیفیت گوشت تأثیر منفی بگذارد و در نتیجه به دلیل رنگ کم رنگ گوشت، مقبولیت پایین مشتری  را به همراه داشته باشد

استرس گرمایی می تواند وقوع شرایط گوشت PSE را افزایش دهد و گوشت آسیب دیده محتوای پروتئین کمتر و رسوب چربی بالاتری داشت. نسبت به کنترل اثرات نامطلوب تنش گرمایی بر عملکرد رشد جوجه‌های گوشتی اخیراً توسط سانگ و کینگ (2015) بررسی شده است، اما توجه کمی به روابط بین استرس گرمایی و کیفیت گوشت شده است.

افت سریع pH مرتبط با استرس گرمایی بر کیفیت گوشت

در میان طیف وسیعی از عوامل مهم مؤثر بر کیفیت گوشت، pH یکی از پذیرفته‌شده‌ترین شاخص‌های شیمیایی است که بر کیفیت گوشت تأثیر می‌گذارد . به دلیل تسریع گلیکولیز بی هوازی در عضله در طول و/یا بعد از کشتار، PH عضله می تواند به سرعت کاهش یابد. گلیکولیز بی هوازی تسریع شده باعث می شود که مجموعه ای از واکنش های شیمیایی به سرعت pH را کاهش دهند  به دلیل تبدیل گلیکوژن به اسید لاکتیک در ماهیچه . ثابت شده است که کاهش سریع pH ممکن است با قرمزی کم، چکه زیاد و از دست دادن پخت در گوشت سینه مرغ همراه باشد. این پدیده همچنین در بوقلمون های تحت تنش گرمایی مشاهده شده است که در آن pH در ساعات مختلف نگهداری پس از کشتار (یعنی pH0، pH2 و pH24) کاهش می یابد، در حالی که سبکی، افت قطره ای و افت پخت افزایش می یابد . گلیکولیز پس از مرگ منجر به تجمع H+ در عضله از هیدرولیز آدنوزین تری فسفات (ATP) شد ، که عمدتاً توسط 2 آنزیم حیاتی از جمله پیروات کیناز و لاکتات دهیدروژناز کنترل می شود. شرایطی که پیرووات را به لاکتات تبدیل می کند. گلیکولیز سریع پس از مرگ در حالی که دمای لاشه هنوز بالاست منجر به کاهش سریع pH، دناتوره شدن پروتئین، رنگ گوشت کم رنگ، کاهش WHC و بافت ضعیف می شود.

نفس نفس زدن و وضعیت اسید/پایه در PSE

نفس نفس زدن یک پاسخ فیزیولوژیکی در پرندگان برای تنظیم دمای بدن آنها از طریق اتلاف تنفسی گرما با خنک کردن تبخیری برای حفظ هموستاز حرارتی در شرایط استرس گرمایی است . نفس نفس زدن بازدم CO2 را افزایش می دهد که غلظت بی کربنات را در خون کاهش می دهد و در نتیجه غلظت یون هیدروژن را کاهش می دهد که pH پلاسما را افزایش می دهد .که به آن آلکالوز تنفسی می گویند. این وضعیت باعث عدم تعادل آب بدن می شود . همه این تغییرات سرعت متابولیسم و ​​مصرف انرژی و کاهش ATP را تسریع می‌کنند . گلیکولیز و فعالیت کراتین کیناز (CK) تحت شرایط استرس گرمایی تحریک می‌شوند و کلید تولید ATP در عضلات هستند .. اسیدوز متابولیک پیرووات بیشتری را به لاکتات تبدیل می‌کند (متابولیسم بی‌هوازی) و وابستگی بیشتری به متابولیسم بی‌هوازی برای تولید انرژی در عضله ایجاد می‌کند که در مراحل اولیه پس از مرگ ادامه خواهد داشت. بنابراین، در جوجه‌های تحت استرس گرمایی، سرعت گلیکولیز بی‌هوازی برای تولید انرژی (ATP) با تجزیه گلیکوژن ماهیچه‌ها سریع‌تر از پرندگان عادی است. تولید تسریع شده اسید لاکتیک باعث کاهش سریع pH در حالی که دمای بدن بالا است، منجر به شرایط مشابه PSE در گوشت می شود .

افزایش مشابهی در فعالیت CK پلاسما با استرس مرتبط با هیپرترمی در خوک ها گزارش شده است. در واقع، افزایش فعالیت CK نشان‌دهنده آسیب عضلانی (میوپاتی) و عملکرد نادرست سارکولم در سلول‌های عضلانی است .به دلیل عدم تعادل اسید/باز باعث واکنش‌های متابولیکی در بافت عضلانی، کاهش ATP و افزایش فعالیت اسمزی در غشای سلولی شد . ژانگ و همکاران (2012) نشان داد که متابولیسم هوازی در عضله بلافاصله پس از توقف عرضه اکسیژن به متابولیسم بی هوازی تغییر یافت، که باعث افزایش تولید اسید لاکتیک از طریق تبدیل پیروات به لاکتات در شرایط بی هوازی توسط آنزیم محدود کننده سرعت مربوطه، لاکتات دهیدروژناز  شد. حدس زد که استرس گرمایی ممکن است نسبت لاکتات/پیروات و نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید/ نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید اکسید شده را در جوجه های گوشتی کاهش دهد. کاهش سریع pH عضله قبل و بعد از کشتار، دناتوره شدن پروتئین را سرعت می بخشد و WHC را در عضله کاهش می دهد . اما پراکندگی نور را افزایش می دهد .